開發原理與依據

市面上多數心電圖教材是「靜態圖卡」或「錄好的動畫」——換一個參數就要換一張圖。我們選擇相反的路：從生理原理即時生成波形。設一個心率、疊一個高血鉀、放一個下壁梗塞，引擎就重新計算出對應的波形。這樣才能讓學員探索「為什麼會這樣變」，而不是背圖。

核心 lib/ecg-engine.js 是自家原創的雙時鐘傳導模型，非引用任何現成函式庫或他人程式碼。心律庫、12 導程投影、ACS 區域模型皆為原創實作（依公開生理原理與臨床文獻建構）。版本控制的提交時間戳即為原創證據鏈。

心房與心室各自的去極化時序、房室傳導關係（1:1、文氏、Mobitz、完全阻滯、房顫的不規則下傳）、逸搏節律，以及隨心率縮放的 QT/PR 間期。

以獨立的心房時鐘與心室時鐘排程去極化事件，透過傳導規則決定每個心房衝動是否、以及多久後下傳成心室複合波——這正是各種傳導阻滯的機轉。QT 間期隨心率以 Bazett 公式（QTc = QT/√RR）縮放7；波形以 Catmull-Rom 樣條內插求得平滑曲線。

心律分類與機轉依標準心臟電生理與 ACLS 架構12。

同一次心臟去極化，在 I、II、III、aVR、aVL、aVF 與 V1–V6 呈現的不同形態（如 aVR 通常倒置、V1 呈 rS、V6 呈 qR），並隨 QRS 額面電軸而變。

肢導採額面向量投影：每條導程值 ∝ cos(導程軸角 − 心臟向量角)，導程軸角依 Einthoven 三角與 Goldberger 加壓導程定義（I=0°、II=60°、III=120°、aVR=−150°、aVL=−30°、aVF=90°）8。胸前導程則依 V1→V6 的 R 波遞增給定形態模板。電軸、腔室肥大、束支阻滯都在這層調變。

標準導程系統與電軸概念82。

心律以發源部位／機轉分類（竇房結／心房／房室交界／心室／傳導阻滯），而非以「可否電擊、有無脈搏」分類，如實呈現心律名稱與來源——這也是 ACLS 與標準教材的分類邏輯1。每條心律僅設定「與基準不同」之處，套用前重置基準層，疊加的共病狀態（缺血、電解質、肥大）則保留並存，呼應真實病人「多病共存」。

AHA ACLS 心律辨識架構1；LITFL ECG Library2。

急性冠心症的區域定位：選定罪犯血管／心肌區域（中膈、前壁、前間壁、廣泛前壁、高側壁、側壁、下壁、右心室、後壁、左主幹）與 NSTEMI 心內膜下缺血，引擎自動算出每條導程該抬高、該鏡像壓低、或不變，並依進程分期表現。

以「冠脈 → 供應心肌區域 → 朝向該區域的導程」建模。面對梗塞區的導程出現 ST 抬高，解剖學對側的導程則出現鏡像 ST 壓低35。例如：

進程分期：超急性高聳 T → 損傷期 ST 弓背抬高 → 壞死期病理性 Q 波 → 演變期 T 倒置 → 陳舊。NSTEMI 則為瀰漫性 ST 壓低／T 倒置而無抬高。

梗塞定位與罪犯血管對應、鏡像變化判準（≥2 導程 ≥1mm ST 壓低）345；下壁梗塞加做 V4R 評估右心室受累4。

高血鉀的濃度連動進程、低血鉀 U 波、低體溫 Osborn J 波、束支阻滯（RBBB/LBBB）、腔室肥大與 strain、電軸偏移。

血鉀以單一濃度棒驅動連續進程：帳篷 T（K≈6）→ P 波變平、PR 延長 → QRS 增寬（K≈8）→ 正弦波（K≈10，致命前兆），符合高血鉀的經典心電圖演變6。各形態皆屬「疊加狀態層」，可與任何基礎心律並存。

高/低血鉀心電圖演變、Osborn J 波等62。

雙相去顫（成人 ≤200J）、同步整流需偵測 R 波、可電擊與非可電擊心律的判別、電擊後的短暫心肌頓抑（asystole）再恢復、R-on-T 誘發 VF 的教學點。

可電擊心律（VF／無脈性 VT）採非同步去顫；有組織但不穩定的心律（如 SVT、心房顫動／撲動、單形性 VT）採同步整流，放電落在 R 波以避開 T 波易損期——故介面設計為「同步時需按住電擊鈕、待下一個 R 波同步點才放電」。電擊後常見短暫停搏再恢復灌流節律（ROSC）。能量上限設 200J 反映雙相電擊器特性。

AHA ACLS 去顫與整流建議（能量、同步、適應症）1。

經皮起搏的 spike、Demand／Fixed 模式、輸出電流（mA）與奪獲閾值的關係：輸出 ≥ 閾值才出現電氣＋機械奪獲（spike 後帶起寬 QRS 並產生脈搏）。

刻意隱藏閾值數字，讓學員逐步加大輸出、從波形判斷是否奪獲——這正是臨床操作 TCP 的核心技能：確認電氣奪獲（每個 spike 帶 QRS）與機械奪獲（觸摸脈搏）。

AHA ACLS 緩脈與經皮節律處置1。

標準四相二氧化碳波，以及病灶形態：鯊魚鰭（氣道阻塞）、下斜平台（肺氣腫）、箭毒凹陷（自主呼吸）、末端上揚、雙峰（差異排空）、心源性震盪；EtCO₂ 數值隨呼吸速率與灌流連動。

四相＝呼吸基線（死腔，無 CO₂）→ 呼氣上升支 → 肺泡平台（微上斜，EtCO₂ 讀於末端）→ 吸氣下降支。低呼吸速率→ CO₂ 蓄積（EtCO₂↑），高速率→ 洗出（EtCO₂↓）；循環不足（如心臟驟停）EtCO₂ 驟降——這也是 CPR 品質與 ROSC 的重要指標。波形高度＝EtCO₂ 值。

Capnography 四相與病灶波形對照，參考 Difficult Airway Society（DAS）#JanuAIRWAY 教材與標準二氧化碳監測原理9。

啟動 CPR 按壓後即時連動全套生理：死亡心律（心臟停止 Asystole／VF／無脈性 VT）自動呈現無灌流狀態（ABP/Pleth 歸於平線、SpO₂ 與 EtCO₂ 下降、NIBP 量不到）；CPR 按壓則產生人工灌流——ABP 與 Pleth 出現與按壓同步的脈動、胸廓起伏帶動呼吸阻抗描記、EtCO₂ 重新出現。按壓速率與深度可調，EtCO₂、血壓、SpO₂ 隨按壓品質升降。

高品質 CPR（速率 100–120/min、深度 5–6 cm、完全回彈、減少中斷）才能產生足夠的肺血流。EtCO₂ 是現場唯一即時、客觀的灌流／按壓品質指標：持續 <10 mmHg 代表按壓無效或灌流不足，應立即加深／加快並確認胸壁完全回彈；EtCO₂ 突然且持續驟升（常 ≥35 mmHg 或跳升 >10）強烈提示自發循環恢復（ROSC），應評估脈搏。本模型由按壓速率與深度推導品質係數，連動驅動 EtCO₂（約 6→21 mmHg）、人工血壓與 SpO₂，讓 EtCO₂ 成為可操作的教學回饋。

AHA 2020《CPR 與心血管急救指引》之高品質 CPR 要素，以及以 EtCO₂（PETCO₂）監測 CPR 品質與偵測 ROSC 的建議10；AHA CPR 品質共識聲明（按壓速率／深度／回彈／中斷與 EtCO₂ 目標）11。

脈動式血氧體積描記波（含重搏切跡）、動脈壓波（陡升支、收縮峰、清楚的重搏切跡、舒張衰減），與壓脈帶式 NIBP（只有數字、按鈕觸發充氣量測，且每次量測帶輕微誤差）。

脈波與動脈壓同步於實際心室跳動（不規則心律也跟著抖）；重搏切跡（dicrotic notch）對應主動脈瓣關閉。NIBP 以振盪法概念呈現：每次量測在真實血壓附近帶 ±幾 mmHg 的隨機誤差。單一血壓同時驅動動脈波與 NIBP——「一個血壓、兩種量法」。無灌流時脈波／血氧訊號消失。

動脈壓波形與重搏切跡、振盪法 NIBP 之生理基礎2。